Si bien la falsa creencia de la formación del “ácido láctico” y su efecto en la disminución del
rendimiento físico es de gran conocimiento para muchos especialistas de las ciencias del
ejercicio, no menos cierto es que aun hoy en día sea habitual examinar cientos y cientos de
publicaciones acerca de este metabolito y sus implicancias en el disminución del rendimiento.
En el campo del entrenamiento deportivo una de las afirmaciones que más comúnmente se
escucha formular por parte de entrenadores y deportistas, y que incluso es frecuente oír de
médicos o leer en manuales de fisiología del ejercicio o de bioquímica, es que el ejercicio
intenso produce una acumulación de ácido láctico, y peor aún, se acusa a este metabolito de
generar acides (acidosis láctica), fatiga, calambres, dolor muscular, deuda de oxígeno, de
inhibir la contracción muscular y de disminuir el rendimiento físico.
Sin embargo, la literatura científica visiblemente no apoya estas aseveraciones desde hace
varios años. Ya desde finales de la década del 60 diversos autores (Busa y col. 1984; Davis y col.
1980; Fitts y col. 1976; Gevers 1977) cuestionaron el rol del ácido láctico en la producción de
acides y muchos de los males que le fueron designados dentro del organismo. Más próximo en
tiempo, a partir de numerosas investigaciones, entre las que se destacan los conocidos
estudios de Robert Robergs y Col. (“Acidosis Metabólica Inducida por el Ejercicio: ¿de dóndevienen los protones?” y “Bioquímica de la Acidosis metabólica Inducida por el Ejercicio”), se
esta al tanto de que hay una imposibilidad fisiologica de formar ácido láctico dentro del
cuerpo. Lo que si se forma es Lactato que por supuesto No es lo mismo! (Figura 1), este
producto, a diferencia del ácido láctico, no es un ácido como muchos indican, sino, por el
contrario, es una Base y como tal cumple funciones diferentes a las de un ácido. Así, mientras
que un ácido dona protones al medio produciendo acides, la base los consume, y así en vez de
generar acides, por el contrario, la retarda (Robergs y Col, 2003)
Como afirmábamos unos párrafos anteriores al ácido láctico se lo culpo de generar acides y
producir la inhibición de la contracción muscular. Sin embargo, es importante destacar que no
es verdad que sea el descenso del pH (acides) el que genera la inhibición de la contracción
muscular. Hay sobrada evidencia donde han sido sometidos sujetos a trabajos fuertemente
glucolíticos “anaeróbicos” y luego de una pausa incompleta se ha generado una contracción
muscular utilizando el mismo músculo supuestamente afectado. Esto se concretó por dos vías,
la volitiva y también, y mucho más efectiva (analizada por electromiografía) con electrodos de
superficie. Ello pone en evidencia que habrá otros mecanismos inhibitorios que no son
necesariamente la caída del pH. Es sumamente importante conocer esta diferencia pues de su
desconocimiento surgen propuestas de ejercitaciones que no poseen fundamentación
científica alguna. Por ejemplo, actualmente muchos deportistas de resistencia continúan
pensando que si no realizan una vuelta a la calma, el “ácido láctico” quedará atrapado en sus
músculos en forma de cristales (o “gotitas”), y les causará daño y dolor muscular. Es común
también la atribución al “ácido láctico” del dolor muscular de aparición tardía (DOMS o delayed
onset of muscle soreness) . Por supuesto, todo esto es Falso! no se forma ningún cristal, ni
“gotitas” de ácido láctico.
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Figura 1 |
Bibliografía sugerida:
- Robert A. Robergs, Farzenah Ghiasvand and Daryl Parker. Biochemistry of exercise-inducedmetabolic acidosis. Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 287:502-516, 2004.doi:10.1152/ajpregu.00114.2004
- Robergs, R. A. 2001. Exercise-induced metabolic acidosis: Where do the protons come from? Sportscience 5(2). Available: http://www.sportsci.org/jour/0102/rar.htm. Accessed Feb. 14, 2001.
- Cairns, S. P. Lactic Acid and Exercise Performance: Culprit or Friend?. Sports Med.; 36 (4), 279-291, 2006.
- Aurelio Mendoza Medellín. El origen del la acidez en la glucólisis anaerobia. REB 27(4): 111-118, 2008.